公害負荷と青年期発達の軌跡：睡眠障害および抑うつ症状への示唆 (PMID:40907146)

小児期の環境汚染への曝露は、青年期における抑うつ症状のレベル上昇と関連があることが示唆されている。疫学研究では、環境汚染への曝露と性成熟時期の変化が関連づけられているが、環境汚染への曝露が性成熟ホルモンのレベルおよびその発達軌道（すなわち、性成熟のテンポ）に与える影響は不明である。さらに、性成熟における環境汚染関連の変化が、青年期の抑うつ症状の軌道にどのように影響するかについても十分に理解されていない。環境汚染への曝露、性成熟の発達、および抑うつ症状と関連があり、かつ修正可能な要因として睡眠障害が挙げられる。しかし、これらの変数は単一の研究で同時に検討されたことはない。本研究では、小児期の環境汚染負荷が、副腎および性腺の発達軌道に与える影響、ならびにそれが青年期の睡眠障害および抑うつ症状の軌道に与える影響を検討した。184人の青年（女性109人）が、9歳から13歳（平均11.37歳、標準偏差1.06歳）から開始し、約2年ごとに4回の評価を完了した。各時点において、参加者は性成熟の発達、睡眠障害、および抑うつ症状を評価する尺度に回答し、唾液サンプルを提供した。唾液サンプルからは、DHEA、テストステロン、およびエストラジオール（女性のみ）のレベルを測定した。居住地住所と公開されている環境データを用いて、国勢調査区レベルで参加者の環境汚染負荷を推定した。その結果、環境汚染負荷が高い地域に居住する女子青年は、DHEAおよびエストラジオールレベルに基づいた副腎機能亢進および性腺機能亢進が遅延し、その後、青年期中期にかけてDHEAおよびエストラジオールのテンポが速くなることが示された。DHEAおよびエストラジオールテンポの環境汚染負荷関連の増加は、睡眠障害のレベル増加と相互作用し、抑うつ症状レベルの最も高い増加を予測した。男子青年では、環境汚染負荷は副腎の発達変化と関連があったものの、DHEAと自己申告による発達における効果は異なり、これらの変化は睡眠障害の増加と相互作用して抑うつ症状の軌道を予測しなかった。したがって、小児期の環境汚染負荷は、性別によって異なる方法で性成熟の発達に影響を与え、青年期のうつ病に対する性別特異的なリスクに寄与すると考えられる。

Childhood exposure to pollution has been associated with elevated levels of depressive symptoms during adolescence. Epidemiological studies have related exposure to pollution to altered pubertal timing; however, the effects of pollution exposure on levels of pubertal hormones and their developmental trajectories (i.e., pubertal tempo) are not known. Furthermore, how pollution-related alterations in pubertal development influence trajectories of depressive symptoms during adolescence is not well understood. One factor that has been linked to pollution exposure, pubertal development, and depressive symptoms, and that is modifiable, is sleep disturbances; these variables, however, have not been examined together in a single investigation. The current study examined the effects of pollution burden during childhood on trajectories of adrenal and gonadal development and their impact on trajectories of sleep disturbances and depressive symptoms during adolescence. 184 adolescents (109 females) completed four assessments, each approximately 2 years apart, starting at 9-13 years of age (M=11.37, SD=1.06). At each timepoint, participants completed measures assessing pubertal development, sleep disturbances, and depressive symptoms and provided saliva samples, from which levels of DHEA, testosterone, and estradiol (females only) were assayed. We estimated participants’ pollution burden at the census tract-level using their residential addresses and publicly available environmental data. We found that female adolescents residing in neighborhoods with greater pollution burden showed delayed adrenarche and gonadarche based on levels of DHEA and estradiol, respectively, followed by faster DHEA and estradiol tempo into middle adolescence. These pollution burden-related increases in DHEA and estradiol tempo interacted with increasing levels of sleep disturbances to predict the highest increase in levels of depressive symptoms. Although pollution burden was associated with altered adrenal development in male adolescents, effects differed for DHEA and self-reported development, and these alterations did not interact with increases in sleep disturbances to predict trajectories of depressive symptoms. Thus, childhood pollution burden appears to affect pubertal development in sex-dependent ways that contribute to sex-differentiated risk for depression in adolescence.